スポンサーリンク
北海道大学医学部第2薬理 | 論文
- 心肥大退縮による致死的虚血性不整脈予防効果 : Angiotensin II(Ang II)受容体拮抗薬の有効性 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 心肥大退縮は肥大心の虚血性致死的不整脈を防止できるか : 高血圧自然発症ラット(SHR)における検討 : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 0499 血管平滑筋Ca^感受性増強機構におけるα1-受容体アゴニストとendothelin-1の相違
- クラスIII抗不整脈薬の作用機構と薬理学的意義 : 第58回日本循環器学会学術集会 : 不整脈研究の最前線
- 敗血症性ショック初期動物モデルにおける心筋βアドレナリン受容体を介した陽性変力作用減弱に関する検討
- 敗血症性ショックにおけるヒスタミンシグナルの役割
- 心筋細胞におけるGTP結合蛋白質の循環制御機構 : 循環器病態における最近の知見
- 0353 種々の血管拡張薬の冠拡張作用に対する, クエン酸シルデナフィル(バイアグラ)による増強効果の多様性について : バイアグラを服用する虚血性心疾患患者には, いかなる冠拡張薬を投与すべきか?
- 14) EDHFを介した過分極反応による血管反応機構
- P232 心筋症ハムスターの血管平滑筋収縮反応亢進にはチロシンリン酸化が関与する。
- P218 糖尿病ラット心室筋細胞では筋小胞体の予備能が低下し, Ca^耐性が減弱する
- 糖尿病病態心におけるβアドレナリン作動性受容体を介する陽性変力作用減弱の機序
- P689 抗潰瘍薬イルソグラジンは糖尿病ラット心における冠微小血管形態異常形成を抑制し、冠循環の内皮依存性弛緩反応を改善する
- P503 血管内皮細胞小胞体と内皮細胞依存性膜電位過分極反応
- P292 心筋症ハムスター(BIO 53.58)における血管平滑筋収縮反応の亢進にはCa^感受性増強が関与する。
- P077 ストレプトゾトシン糖尿病ラット心における冠微小血管形態異常 : 凝固線溶系の異常血管新生への関与
- 1065 アゴニストの結合していないムスカリン受容体による、Giの活性化およびアデニル酸シクラーゼ活性抑制作用 : 不全心におけるカテコラミン不応性形成へのGiの基礎活性の寄与の可能性
- 1064 実験的糖尿病ラット心室筋におけるβ-アドレナリン受容体を介する陽性変力作用減弱の機序に関する考察
- 0434 リゾ体リン脂質による血管内皮細胞依存性膜電位過分極反応・弛緩反応の抑制 : リン脂質の構造的特徴と抑制反応との解析
- 0241 Amlodipine長期投与による, 心筋症ハムスター(BIO53.58)の亢進した血管平滑筋収縮反応の改善