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なめがた地域総合病院 | 論文
- 0356 拡張型心筋症における123I-BMIPP心筋シンチグラフィー所見と201Tl心筋シンチグラフィー所見との比較 : 臨床経過からの検討
- 0355 治療により著明に改善した拡張型心筋症(DCM)心不全例における^I-BMIPPシンチグラフィ所見
- 21)年長女性に発症した三尖弁疣贅を伴う右心系感染性心内膜炎の一例
- 0804 心筋エネルギー代謝障害による不全心での選択的な遺伝子発現応答 : レニン-アンジオテンシン系とエンドセリン系の各遺伝子発現応答の違い
- 0803 心不全におけるエンドセリン(ET)-1 mRNA発現増大のメカニズム : 不全心で脂肪酸代謝障害により誘導されたHIF-1αは,解糖系酵素遺伝子の発現増大とET-1遺伝子発現増大を引き起こす
- 0697 血管障害後の血管リモデリングに対するエンドセリン-B (ETB)受容体の役割 : ETB受容体欠損マウスを用いた頚動脈結紮モデルによる検討
- 0349 Carvedilolによる心筋保護作用の機構の解明 : carvediolはcaspase-3活性の抑制を介して障害心筋細胞のapoptosisを抑制する
- 0199 ミトコンドリア機能障害によって、培養心筋細胞のエンドセリン-1の発現は増加するが、非心筋細胞(心臓の線維芽細胞など)では増加しない
- 1097 mitochondria機能を阻害した心筋細胞は代償性にエネルギー代謝系のスイッチング(エネルギー源が脂肪酸β-酸化から解糖系に切り替わる)を起こし、そのことが心筋endothelin(ET-1)の発現を上昇させる
- 0908 心筋の好気的エネルギー代謝障害による新しい心不全モデルの確立 : 新モデル動物の不全心筋におけるendothelin-1(ET-1)、atrial natriuretic peptide(ANP)mRNAの著明な発現増大とアポトーシスの存在
- 0467 ラット培養心筋細胞において、ミトコンドリア機能阻害による心筋エネルギー代謝不全にて作製したin vitro心不全モデルにおいては、カスパーゼ3の活性化を介するアポトーシスが引き起こされる
- 16) directステントにより著明な改善を呈したAMIショックの一例
- 11) 17回のカウンターショックの後に緊急冠動脈インターベンション施行し,救命し得たAMIの症例
- P374 慢性心不全患者における運動中の骨格筋酸素代謝 : アンジオテンシン変換酵素阻害薬投与による検討
- P365 肥大型心筋症(HCM)における不整脈とBMIPPシンチグラフィ所見の関連
- P750 肥大型心筋症の新たな心筋ミオシン重鎖遺伝子の塩基配列異常
- 0614 肥大型心筋症患者における運動時の骨格筋酸素代謝に関する検討
- 52) 薄スライスCTで診断し得た極めて小さな腺腫による原発性アルドステロン症の一例
- 前立腺生検のクリニカルパスの再検討
- 0115 通常型房室結節リエントリー性頻拍に対する体表面心電図診断 : V1におけるr'波の意義