Hashiba Katsutaka | Department of Cardiology, Saiseikai Yokohama-shi Nanbu Hospital
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概要
論文 | ランダム
- 0199 ミトコンドリア機能障害によって、培養心筋細胞のエンドセリン-1の発現は増加するが、非心筋細胞(心臓の線維芽細胞など)では増加しない
- 1097 mitochondria機能を阻害した心筋細胞は代償性にエネルギー代謝系のスイッチング(エネルギー源が脂肪酸β-酸化から解糖系に切り替わる)を起こし、そのことが心筋endothelin(ET-1)の発現を上昇させる
- 0908 心筋の好気的エネルギー代謝障害による新しい心不全モデルの確立 : 新モデル動物の不全心筋におけるendothelin-1(ET-1)、atrial natriuretic peptide(ANP)mRNAの著明な発現増大とアポトーシスの存在
- 0467 ラット培養心筋細胞において、ミトコンドリア機能阻害による心筋エネルギー代謝不全にて作製したin vitro心不全モデルにおいては、カスパーゼ3の活性化を介するアポトーシスが引き起こされる
- SI-2 心臓の適応と破綻におけるエンドセリンの役割